Alzheimer, scoperto nuovo processo di semina nelle cellule cerebrali

L'Alzheimer è la forma più comune di demenza senile. Colpisce circa il 5% degli individui con più di 60 anni e si caratterizza per un'alterazione delle funzioni cerebrali che implica una seria difficoltà per il paziente nel condurre le attività della vita quotidiana. I sintomi e gli aspetti neuropatologici della malattia vennero descritti per la prima volta nel 1907 dal neurologo tedesco Alois Alzheimer. All'esame autoptico, il medico notò segni particolari nel tessuto cerebrale di una donna deceduta in seguito a una strana patologia mentale.

Si trattava di quelle che poi furono riconosciute come placche amiloidi e di fasci di fibre aggrovigliate. Negli individui affetti da demenza, non solo si osserva una perdita di cellule nervose nelle aree cerebrali fondamentali, ma si riscontra altresì un basso livello di sostanze chimiche, come l'acetilcolina, che fungono da neurotrasmettitori.

I ricercatori dell'Università del Queensland hanno scoperto un nuovo processo di semina nelle cellule cerebrali che potrebbe essere una causa dell'Alzheimer. Più precisamente Jürgen Götz, ricercatore sulla demenza del Queensland Brain Institute, ha affermato che lo studio ha rivelato che i neuroni aggrovigliati, segno caratteristico della patologia, formano in parte un processo cellulare che è andato fuori strada. Essi, così, consentono alla proteina tossica tau di penetrare nelle cellule cerebrali sane.

Di conseguenza, viene a crearsi un dannoso processo di semina che provoca grovigli di tau con perdita di memoria e altri disturbi. Secondo i risultati della ricerca, negli individui con Alzheimer gli esosomi, ovvero le minuscole tasche che trasportano messaggi all'interno o all'esterno delle cellule, sarebbero in grado di indurre una reazione che buca le pareti della loro stessa membrana cellulare, consentendo ai semi tossici di fuoriuscire.

L'accumulo di tau genera grovigli e questi, assieme alle placche amiloidi, ossia proteine configurate in modo anomalo, costituiscono le caratteristiche chiave di queste malattie neurologiche. Secondo Juan Polanco, ricercatore del Queensland Brain Institute, oltre all'Alzheimer, questo processo cellulare potrebbe anche svolgere un ruolo di primo piano in altre patologie cognitive, dalla demenza del lobo frontale ai rari disturbi neurologici con tau tossica.

«Migliorare la nostra comprensione di come l'Alzheimer e altre malattie si diffondono attraverso gli esosomi - egli afferma -ci consentirà di creare nuovi modi per trattare e intervenire in questi processi cellulari in futuro».

Il decorso del morbo è lento e i sintomi si acuiscono con una rapidità che varia da persona a persona. Fra le manifestazioni tipiche si ricordano: amnesia retrograda, aprassia, agnosia, anomia, disorientamento spazio-temporale, deficit intellettivi, cambiamenti nel tono dell'umore.