Allo studio nuove cure per l'atrofia del cervello

L'ultima vittima celebre dell'Alzheimer, è stata in questi giorni, l'ex primo ministro inglese Margaret Tatcher. Un declino cognitivo impietoso, conseguenza della malattia che l'aveva colpita nel 2008. L' Alzheimer, come il morbo di parkinson o la sclerosi multipla, sono patologie degenerative che provocano danni al sistema nervoso centrale. Si caratterizzano per una disfunzione cronica e progressiva delle funzioni cerebrali. La ricerca progredisce anche grazie a nuove tecniche diagnostiche. Una cura risolutiva è ancora lontana. A livello europeo, sono circa 165milioni le persone che soffrono di disturbi cerebrali, e il 50 per cento delle disabilità mondiali è dovuto a patologie del sistema nervoso. «Per molto tempo non abbiamo analizzato l'atrofia cerebrale come stiamo facendo ora», spiega Sven Schippling, direttore del dipartimento di neuroimmunologia e sclerosi multipla, university hospital Zurich, Svizzera. L'atrofia cerebrale, è una caratteristica distintiva della progressione della malattia nei pazienti con sclerosi multipla. Finora la sua misurazione è stata molto difficile. «La moderne tecniche di risonanza magnetica per immagini (MRI), sempre più sofisticate ci permettono oggi di meglio valutare la perdita di volume cerebrale nel tempo e di poter condurre attendibili ricerche, anche in altre patologie come la sclerosi multipla», aggiunge Schippling. La valutazione dell'atrofia cerebrale sta assumendo un ruolo sempre maggiore nel monitoraggio degli effetti del trattamento della sclerosi multipla. In merito terapie come fingolimod hanno dimostrato efficacia nel ridurre la perdita del tessuto cerebrale e nel rigenerarlo (rimielizzazione). Nuove molecole per la sclerosi multipla sono in sperimentazione nella pipeline di Novartis. Si tratta di siponimod, un modulatore selettivo dei sottotipi 1 e 5 dei recettori, per la forma secondaria progressiva (Spms) di sclerosi multipla, oggi con limitate opzioni terapeutiche.

La società di Basilea ha allo studio anche un anticorpo monoclonale (secukinumab) ricombinante, completamente umano che blocca l'interlukina-17A, coinvolta nella patogenesi della sclerosi multipla recidivante remittente.