Diabete, ecco come la dopamina regola la secrezione di insulina

Il diabete è una malattia metabolica caratterizzata da ipeglicemia, ovvero da un eccesso di glucosio nel sangue. Esistono due tipi: il diabete di tipo 1 e il diabete di tipo 2. Il primo è la conseguenza di un malfunzionamento del sistema immunitario che, riconoscendo come estranee le cellule beta pancreatiche delle isole di Langerhans, le distrugge. Il secondo, invece, contempla due cause: deficit di secrezione di insulina e resistenza dei tessuti all'azione della stessa. Gli scienziati del Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech) hanno scoperto che la dopamina, il cosiddetto ormone del benessere, regola la secrezione di insulina attraverso un complesso eteromerico di recettori. Lo studio, guidato dal professore Shoen Kume e pubblicato su Diabetes, apre la strada alla realizzazione di nuovi bersagli terapeutici contro il diabete di tipo 2.

L'insulina viene secreta dalle cellule beta del pancreas in risposta al glucosio. Questo processo prende appunto il nome di secrezione di insulina stimolata dal glucosio. La dopamina influisce in maniera negativa su tale secrezione, portando a cambiamenti transitori di insulina presente nel corpo. Fino ad ora questo meccanismo chiave del diabete di tipo 2 era sconosciuto. I ricercatori, usando una tecnica chiamata "microscopia a fluorescenza a riflessione interna totale", hanno compreso che i recettori dopaminergici D1 e D2 agiscono in sincronia per ottenere la regolazione transitoria dell'insulina.

Nello specifico gli antagonisti del recettore D1 hanno ridotto l'inibizione, mediata dalla dopamina, della secrezione di insulina. Inoltre la sovraesposizione del solo recettore D2 sulle cellule beta ha esercitato un effetto inibitorio e tossico e ha altresì abolito la secrezione di insulina nelle stesse. Il team ha quindi eseguito ulteriori esperimenti noti come "legatura di prossimità" e "western blot assays" al fine di studiare in maniera approfondita i recettori. Si è giunti alla conclusione che D1 e D2 si legavano l'uno all'altro per formare un eteromero. Quando attivato dalla dopamina, l'eteromero ha inibito in maniera transitoria la secrezione di insulina.

In più, quando D1 e D2 erano co-espressi sulle cellule beta, queste ultime erano in grado di bypassare gli effetti tossici della sovraesposizione di D2. Secondo gli studiosi, da questi risultati si può concludere che D1 modula la segnalazione di D2 per proteggere le cellule beta dall'azione dannosa della dopamina. Servono ora ulteriori approfondimenti clinici.

Ma quali sono i sintomi del diabete di tipo 2? Essi includono: astenia, poliuria, polifagia, polidipsia, visione offuscata. Ancora cefalea, prurito, tendenza a sviluppare infezioni e lenta guarigione delle ferite.